肺癌常見(jiàn)的基因突變和靶向藥選擇（二）肺癌是發(fā)病率和死亡率增長(zhǎng)最快，對(duì)人群健康和生命威脅最大的惡性腫瘤之一，近50年來(lái)許多國(guó)家都報(bào)道肺癌的發(fā)病率和死亡率均明顯增高，下面就由海得康艾樂(lè)替尼直郵的小編帶大家了解一下肺癌常見(jiàn)的基因突變和靶向藥選擇的內(nèi)容。

1、EGFR靶點(diǎn)

2、ALK融合

3、ROS1基因

4、RET融合

5、c-MET擴(kuò)增或14外顯子跳躍突變

6、HER2擴(kuò)增

35%的肺癌存在HER2蛋白過(guò)表達(dá)，HER2基因水平的擴(kuò)增頻率約為10%，HER2突變?cè)诜切〖?xì)胞肺腺癌的頻率約為2%，主要突變形式是20外顯子插入突變，女性、非吸煙患者較為常見(jiàn)。

目前沒(méi)有大樣本的數(shù)據(jù)確切地表明HER2過(guò)表達(dá)在肺癌里可以應(yīng)用曲妥珠單抗獲益，雖然曲妥珠單抗在乳腺癌、胃食管結(jié)合部癌有效，但不是所有腫瘤都可以照搬，有一定組織器官的因素影響其有效性。一項(xiàng)臨床II期試驗(yàn)表明達(dá)克替尼（PF299804）客觀響應(yīng)率在12%左右。需要注意的是達(dá)克替尼具有EGFR和HER2兩個(gè)靶點(diǎn)，入腦效果很好。其他臨床階段的靶向藥物還有曲妥珠單抗、T-DM1。

7、BRAF突變

肺癌里BRAF基因突變頻率為3-5%，在吸煙的肺腺癌里較為常見(jiàn)。肺腺癌里BRAF基因V600E占了50%左右。存在BRAF基因突變的肺癌患者對(duì)維羅非尼、達(dá)拉非尼等靶向藥物敏感，客觀響應(yīng)率為42%，中位PFS為7.2個(gè)月。在黑色素瘤里觀察到聯(lián)合使用達(dá)拉非尼和曲美替尼可以獲得較高的客觀響應(yīng)率（63%）。癌度之前報(bào)道了腸癌患者聯(lián)合使用BRAF抑制劑和PI3K信號(hào)通路的mTOR抑制劑，有效率也更高。有需要的朋友可搜索關(guān)注癌度微信號(hào)（iduudi），回復(fù)關(guān)鍵詞找到該貼。

8、KRAS突變

KRAS突變?cè)诜伟├锓浅３Ｒ?jiàn)，12號(hào)密碼子突變頻率大于90%，13號(hào)密碼子頻率低于10%。肺腺癌里的KRAS突變頻率約為25%，鱗癌里KRAS基因突變頻率為5%，在長(zhǎng)期吸煙的非亞裔患者里，KRAS突變頻率更加的高。直接針對(duì)KRAS突變的靶向藥物目前還沒(méi)有，思路是打擊KRAS基因下游的MEK靶點(diǎn)，目前的藥物有曲美替尼、司美替尼、MEK162、bemaciclib，索拉菲尼和索坦也有MEK靶點(diǎn)。不過(guò)目前看來(lái)這些靶向藥物和化療聯(lián)用可能獲益更大一些。

9、PIK3CA突變

PIK3CA的突變頻率也不是特別高，但是該基因發(fā)生激活突變，會(huì)導(dǎo)致mTOR信號(hào)通路上調(diào)，一般使用mTOR抑制劑如依維莫司、雷帕霉素等。針對(duì)PIK3CA的處在臨床階段的靶向藥物有LY3023414（臨床II期），PQR309（臨床I期）。

PI3K信號(hào)通路里的PTEN、NF1基因等如果發(fā)生了失活突變，也可以使用mTOR抑制劑，有關(guān)該基因及相關(guān)信號(hào)通路的內(nèi)容，請(qǐng)關(guān)注“癌度”微信號(hào)查閱。

10、NTRK1和NTRK2重排

NTRK1和NTRK2基因重排在非小細(xì)胞肺癌的頻率約為1-2%，重排突變的檢測(cè)技術(shù)是FISH、免疫組化和二代測(cè)序。目前有一些NTRK抑制劑處于研發(fā)之中。這些藥物分別是Entrectinib（臨床II期）、LOXO-101（臨床II期）、卡博替尼（臨床II期）和DS-6501b（臨床I期）。

11、肺鱗狀細(xì)胞癌的基因突變

12、小細(xì)胞肺癌的治療

13、抗VEGF靶向藥物

14、EGFR抗體

15、免疫治療

16、晚期非小細(xì)胞肺癌的維持治療

以上就是肺癌常見(jiàn)的基因突變和靶向藥選擇（二）的內(nèi)容，詳細(xì)說(shuō)明了其中五種情況，如果有患者想要了解更多關(guān)于肺癌常見(jiàn)的基因突變和靶向藥選擇的內(nèi)容，可以登錄海得康的官方網(wǎng)站，當(dāng)然也可以聯(lián)系海得康，海得康定會(huì)耐心為您解答。海得康聯(lián)系電話：400-001-9763。

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